Egy 99 laboratóriumi adatsoron tesztelt matematikai modell a sejtek közötti együttműködésen alapuló magyarázatot kínál egy régóta ismert sugárbiológiai paradoxonra, és felveti egy általánosabb, a mutációk felhalmozódását korlátozó mechanizmus lehetőségét.
Egyes laboratóriumban tenyésztett sejtek meglepő módon reagálnak a sugárzásra. Kis dózisoknál szaporodási képességük szokatlanul meredeken csökkenhet, kissé nagyobb dózisnál növekszik, mielőtt nagyobb dózisoknál újra csökkenni kezdene. Egy új matematikai modell szerint ez a jelenség azért alakulhat ki, mert a sejtek nemcsak saját károsodásukra, hanem a közeli sejtekből érkező, azok károsodását tükröző jelzésekre is reagálnak.
A HUN-REN Energiatudományi Kutatóközpont kutatóinak tanulmánya a Scientific Reports című folyóiratban jelent meg.
A jelenségpárt kis dózisú hiperszenzitivitásnak, illetve indukált sugárrezisztenciának nevezik. Egyes sejtvonalaknál a kolóniaképzésre képes sejtek aránya körülbelül 0,1 gray (Gy) dózisnál meredeken csökken, majd nagyjából 0,3 és 0,7 Gy között ismét emelkedik. Ezekben a kísérletekben a „túlélés” azt jelenti, hogy egy sejt képes ismételten osztódni és sejtkolóniát létrehozni.
A kutatók által kidolgozott Minimum Mutation Load modell egy lehetséges magyarázatot kínál erre a viselkedésre. Kis dózisnál csak kevés sejt szenved számottevő, mutációhoz vezető károsodást. A modell szerint mivel ezek a sejtek jóval jobban károsodottak, mint a környezetükben lévő többi sejt, ezért nagyobb valószínűséggel kerülnek ki a tovább szaporodó sejtpopulációból. A dózis növekedésével azonban a károsodás egyre több sejtet érint. A károsodott sejtek kiesése azok pótlását teszi szükségessé, ami a megmaradó sejtek gyakoribb osztódásához vezet. Mivel a DNS másolása a sejtosztódás során maga is mutációk forrása lehet, túl sok sejt eltávolítása végül több mutációhoz vezethet, mint néhány mérsékelten károsodott sejt megtartása.
A modell tehát kétféle mutációs kockázat közötti egyensúlyt ír le: egyrészt a sugárzás okozta károsodásból, másrészt a kieső sejtek pótlásához szükséges sejtosztódásokból származó mutációkét. Egy sejt sorsa attól függ, hogy saját károsodása hogyan viszonyul a környező sejtekből érkező jelek alapján érzékelt helyi károsodási szinthez.
A modellt 99, korábban publikált klonogén túlélési adatsoron tesztelték. Az adatsorok 46 tudományos közleményből származtak. A modell átlagos korrigált R²-értéke 0,74 volt, amely azt mutatja meg, mennyire egyeznek a modell eredményei a kísérleti megfigyelésekkel. Az illesztések jósága összemérhető az ugyanezen jelenség leírására széles körben alkalmazott Induced Repair modellével.
A modell azt a lehetőséget is felveti, hogy a kísérletekben megfigyelt sugárválasz egy általánosabb, nem kizárólag a sugárzáshoz kötődő védelmi folyamat megnyilvánulása. A környezetükhöz képest erősebben károsodott sejtek szelektív eltávolítása révén egy ilyen folyamat hozzájárulhat a mutációk felhalmozódásának mérsékléséhez, ezen keresztül pedig akár a rákkockázat csökkentéséhez is. Ebben az értelmezésben az ionizáló sugárzás olyan jól szabályozható kísérleti eszköz, amellyel egy más mutagén hatások esetén is működő általánosabb biológiai folyamat vizsgálható.
